齐瀛川
PI，杭州市第一批全球引才"521"计划，硕导
电话：0571-28867869
传真：0571-28867869
E-mail：billyqi@idrbio.org
研究方向：运动神经元发育及神经回路功能研究
通讯地址：浙江省杭州市下沙高教园区学林街16号，310036
个人简历
学士（1998）北京大学 - 生命科学学院
博士（2003）路易维尔大学（美国）- 解剖科学和神经生物学系
博士后 （2004-2009）加州大学圣迭戈分校，HHMI（美国）- 神经生物学系
项目科学家（2009-2010）加州大学圣迭戈分校（美国）- 神经生物学系
特聘教授（2011-至今）杭州师范大学 生科院
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研究方向
一、突触发育可塑性的调控
突触重塑是指通过突触形成和消除来重组大脑现有通路的过程，是实现大脑通路布线精细化的必要步骤，在早期发育过程十分普遍，从形态学的数据估算，从运动神经元或脑皮层投射出的突触连接均有约50%在发育过程中消除。神经网络正常的功能依赖于正确的神经回路，而不恰当的突触连接会导致神经系统疾病。突触重塑现象广泛存在，但我们对其分子机理了解甚少。我们借助于简单无脊椎模式动物线虫，研究其发育过程中的突触重塑现象。在发育阶段L1期，DD的背侧分支即树突接受神经元DA和DB释放的乙酰胆碱，其腹侧分支即轴突释放GABA，能松弛腹侧肌肉。在L1期的末期，DD神经元位于腹侧的GABA突触消失，在背侧产生新的突触释放GABA并调节背部肌肉。这样，DD神经元在没有明显形态变化的情况下，经历了一个完全的树突-轴突极性的反转。它们不再接受从DA和DB在背支的输入，开始接收来自VA和VB神经元对其腹支上的递质传递。这一突触重塑使成熟运动回路的建立成为可能。这个重塑以一种确切的、可预见的方式发生，这给我们提供了一个遗传学模式，来探究突触连接可塑性的细胞和分子机制。
图一：DD神经元在L1早期于背侧分支接受乙酰胆碱递质(DA/DB)并从腹侧分支释放GABA。在L1末期发生突触重塑：在背侧分支产生新的突触释放GABA，其腹侧分支接受从神经元VA/VB释放的乙酰胆碱。
二、线粒体应对损伤的机制
线粒体是由双层膜包被的细胞器，通过氧化磷酸化途径为细胞提供能源。细胞的生存依赖于线粒体具有完好的功能。有证据显示，细胞内存在着多级的监测系统，保护线粒体识别和抵抗线粒体的损伤，确保功能失调的线粒体蛋白质和DNA，或者受损严重的线粒体得以选择性去除，并且这个过程时常和线粒体的动态变化偶联。线粒体监测机制出现故障和越来越多的神经退行性病变关联起来。我们以线虫为模型，用分子遗传学手段，建立由光激活介导的分子损伤模型和受损成分荧光示踪体系，以观察线粒体分拣和清理病变蛋白及mtDNA的动态过程，通过遗传筛选鉴别线粒体应对损伤的相关因子。
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图二：线粒体可能存在着分拣机制，能贮存发生病变的蛋白质或mtDNA，将之在不对称分裂中清除。
实验室成员
科研项目
1. 国家自然科学基金面上项目（31171197）：线虫DD运动神经元突触重塑的分子机制，齐瀛川，2012.01-2015.12，65万元。
论文专著
1. Qi YB*, Po MD, Mac P, Kawano T, Jorgensen EM, Zhen M, Jin Y. (2013) Hyperactivation of B-Type Motor Neurons Results in Aberrant Synchrony of the Caenorhabditis elegans Motor Circuit. J Neurosci. 33:5319-5325. (*Corresponding author.)
2. Qi YB, Garren E, Shu X, Tsien RY, Jin Y. (2012). Photo-inducible cell ablation in C. elegans using the genetically encoded singlet oxygen-generating protein miniSOG. Proc Natl Acad Sci USA. 109:7499-504.
3. Shu X, Lev-Ram V, Deerinck T, Qi Y, Ramko E, Davidson M, Jin Y, Tsien R. (2011). A genetically encoded tag for electron microscopy in multicellular organisms.PLoS Biol. 9(4):e1001041.
4. Van Epps HA, Dai Y, Qi YB, Goncharov A, Jin Y. (2010). Nuclear pre-mRNA 3' end processing regulates synapse and axon development in C. elegans. Development. 137, 2237-50.
5. Jospin M, Qi YB, Stawicki TM, Boulin T, Schuske KR, Horvitz HR, Bessereau J-L, Jorgensen EM, Jin Y. (2009). A neuronal acetylcholine receptor regulates the balance of muscle excitation and inhibition in C. elegans. PLoS Biology. 7(12):e1000265.
6. Qi Y, Ranish JA, Zhu X, Krones A, Zhang J, Aebersold R, Rose DW, Rosenfeld MG, Carriere C. (2008). Atbf1 is required for the Pit1 gene early activation. Proc Natl Acad Sci USA.105, 2481-2486.
7. Cai J, Qi Y, Hu X, Tan M, Liu Z, Sander M, Qiu M. (2005). Generation of oligodendrocyte precursor cells from mouse dorsal spinal cord independent of Nkx6-regulation and Shh signaling. Neuron. 45, 41-53.
8. Qi Y, Tan M, Hui CC, Qiu M. (2003). Gli2 is required for normal Shh signaling and oligodendrocyte development in the spinal cord. Mol Cell Neurosci. 23, 440-450.
9. Fu H*, Qi Y*, Tan M, Cai J, Takebayashi H, Nakafuku M, Richardson W, Qiu M. （2002）.Dual origin of spinal oligodendrocyte progenitors and evidence for the cooperative role of Olig2 and Nkx2.2 in the control of oligodendrocyte differentiation. Development. 129, 681-693. (* Equal first authors)
10. Qi Y*, Cai J*, Wu Y, Wu R, Lee J, Fu H, Rao M, Sussel L, Rubenstein J, Qiu M. (2001). Control of oligodendrocyte differentiation by the Nkx2.2 homeodomain transcription factor. Development. 128, 2723-2733. (* Equal first authors)
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